В основе нарушений сердечного ритма лежат сдвиги нейрогенной и эндокринной регуляции, болезни миокарда, либо их сочетания. При этом сердечный ритм подвержен экзогенному и эндогенному влиянию. Среди эндогенных факторов особую роль играют заболевания щитовидной железы (ЩЖ), с изменением уровня тиреоидных гормонов. Однако взаимосвязь кардиоваскулярной патологии и функции ЩЖ исследована недостаточно.
В настоящее исследование включили 60 человек - 27 мужчин и 33 женщины. Был выполнен стандартный объём клинических и биохимических исследований. 90% больных страдали гипертонической болезнью (ГБ), 72% - ишемической болезнью сердца (ИБС), 19% мужчин и 3% женщин перенесли инфаркт миокарда, у 93% мужчин и 70% женщин выявлены признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН). Пароксизмальная форма мерцательной аритмии регистрировалась у 82% участников исследования с практически равной частотой - у 81% мужчин и 82% женщин.
Учитывая это, наибольший интерес представляли оценка и выявление возможных связей между уровнями тиреотропного гормона (ТТГ) и содержанием свободного тироксина (FТ4) в сыворотке крови у больных ГБ и ИБС. Оказалось, что показатели ТТГ у мужчин, страдающих ИБС и ГБ и не имеющих этих заболеваний, находились в пределах нормы. То же соотношение прослеживалось и при оценке FТ4. У женщин, больных ИБС и ГБ, при находящемся в границах нормальных значений уровне FТ4, наблюдалось превышение нормальных значений ТТГ, статистически значимо отличавшееся от значений этого показателя у женщин без указанной патологии.
Возможно, такие различия можно объяснить развитием у женщин синдрома эутиреоидной слабости - СЭС. Известно, что ИБС и ГБ могут вызывать изменение динамики тиреоидных показателей у лиц без сопутствующей патологии ЩЖ. Существуют несколько предположений о механизмах таких изменений. Однако неясно, является ли СЭС благоприятной адаптивной реакцией на болезнь, снижая энергетические потребности тканей, либо, напротив, дезадаптивным ответом, вызывающим повреждение тканей и гипотиреоз.
Уменьшение количества тиреоидных гормонов снижает уровень основного обмена, а, следовательно, и потребление кислорода, что может послужить благоприятным фактором при ИБС; одновременно уменьшается количество b-адренорецепторов, что может способствовать более благоприятному течению аритмий. С другой стороны, при СЭС, который чаще проявляется как субклинический гипотиреоз, может наблюдаться нарушение липидного обмена, что способствует прогрессированию атеросклероза. Кроме того, гипотиреоз приводит к повышению общего периферического сосудистого сопротивления, что способно усугубить течение артериальной гипертонии. В изученной литературе нет указания на половые различия в развитии синдрома эутиреоидной патологии. Но, исходя из того, что функционирование женских половых гормонов и гомонов щитовидной железы тесно связаны (так как структура альфа-субъединицы одинакова у тиреотропина, фолликулина и лютеотропина, а хориотропный гормон имеет структурное сходство с тиреотропным гормоном), развитие данного синдрома именно у женщин представляется нам более вероятным.
Таким образом, в настоящем исследовании выявлены гендерные различия уровней ТТГ у больных с нарушением ритма сердца, ассоциированные с наличием кардиоваскулярной патологии, свидетельствующие в пользу развития синдрома эутиреоидной слабости.Библиографическая ссылка
Захарько Е.И., Николаев Н.А. Особенности профиля тиреоидных гормонов у больных ибс и гипертонической болезнью при нарушениях ритма сердца // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2009. – № 4. – С. 92-0;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=115 (дата обращения: 20.04.2024).