Целью настоящей работы было изучение особенностей изменений активности лизосом миокарда и нейтрофилов крови в эксперименте при моделировании гиперинсулинемии. В исследованиях использовали 60 крыс-самцов линии Вистар массой 180 – 220 г. Гиперинсулинемию вызывали введением аллоксана (100-120 мг на крысу п/к). Животных забивали под эфирным наркозом путем декапитации на 1-е, 3-е и 14-е сутки эксперимента – по 10-12 крыс на каждый срок. От экспериментальных животных брали для исследования цельную кровь, сыворотку крови и ткань сердца.
Инсулиновая недостаточность, вызванная введением аллоксана сопровождалось явлениями дестабилизации лизосомальных мембран, что подтверждалось повышением неседиментируемой активности кислой фосфатазы (КФ) и увеличением отношения свободной активности КФ к общей в основном за счет снижения удельной активности фермента. В дальнейшем эти сдвиги в сердечной мышце становились все более значительными и к 90 мин свободная активность превышала контрольный уровень в 3,8 раза, неседиментируемая – в 4,9 раза, общая – в 1,5 раза, отношение свободной активности к общей – в 2,3 раза. Достоверное повышение неседиментируемой активности кислой фосфатазы и катепсина D говорит о том, что введение аллоксана является чрезвычайно сильным стрессирующим фактором, на который сердечные лизосомы отвечают повреждением с выходом ферментов в растворимую фракцию. Повреждение лизосом в этом случае также может быть следствием действия катехоламинов, концентрация которых в крови неизбежно повышается уже через 30 мин после введения аллоксана. Появление катепсина в крови после ведения инсулина наряду с увеличением неседиментируемой активности в гомогенате ткани миокарда является еще одним свидетельством повреждений в сердце, вызванный гиперинсулинемией. Кроме того, источником лизосомальных ферментов в крови в данном случае могут быть клетки крови (нейтрофилы), которые усиленно секретируют лизосомальные ферменты в этих условиях, возможно, под влиянием катехоламинов, продукция которых увеличивается в первые минуты аллоксановой нагрузки.
Таким образом, можно предположить, что часть кардиотоксических проявлений гиперинсулинемии может опосредоваться через метаболическую перестройку, сопровождающую это состояние.
Библиографическая ссылка
Хидирова Л.Д., Маянская Н.Н. ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА И ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ У КРЫС ВИСТАР // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2014. – № 5-1. – С. 139-140;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=5301 (дата обращения: 24.04.2024).