Scientific journal
International Journal of Applied and fundamental research
ISSN 1996-3955
ИФ РИНЦ = 0,593

Введение

Использование магнитных полей (МП) в лечебных целях представляется перспективным направлением. Однако с точки зрения гигиенического нормирова­ния не все МП безопасны для организма [1]. В литературе неоднократно отмечено повреждающее действие магнитных полей высокой напряженности на различные ор­ганы и ткани. Поэтому наибольшую цен­ность для применения во врачебной практике имеют МП с низкой индукцией.

Согласно ранее опубликованным дан­ным [2] для предупреждения деградации костного матрикса и потери костной мас­сы найден оптимальный режим примене­ния ПМП с индукцией 9мТл, используя ежедневные краткосрочные сеансы воздействия.

Учитывая тот факт, что реакция орга­низма на МП реализуется с участием сис­тем, обеспечивающих адаптацию [3], и затрагивает функции сердечно-сосудистой системы [4], представляет интерес иссле­довать влияние выработанного нами ранее [2] режима воздействия ПМП на функцио­нальное состояние систем эндокринной регуляции и сердечной мышцы, как в условиях тепловой нагрузки, так и изолированно.

Материалы и методы

Исследования были проведены на 32 белых беспородных крысах-самцах массой 120-180 г. Все экспериментальные процедуры проводились согласно между­народным правилам по содержанию и ра­боте с лабораторными животными [5].

Животные были разделены на четыре группы, сформированные методом пар­ных аналогов. Животные первой группы подвергались изолированному действию термического фактора. Крысы помеща­лись в камеру с температурой воздуха 700С ежедневно в течение 7 суток на 10 минут, как описано ранее [11]. Вторая группа животных ежедневно на протяже­нии 7 суток подвергалась изолированно­му действию ПМП с индукцией 9 мТл в течение 8 минут. Воздействие ПМП на животных производили на оригинальной установке УМ-7. Градиент индукции по продольной оси соленоида составляет 0,02±0,005 мТл/см. Одновременно в соле­ноид помещали 6-8 крыс. На крыс третьей экспериментальной группы воздействова­ли термический и магнитный фактор. Пе­риод между воздействиями факторов был равен 30 минутам. Интактные животные четвертой группы служили контролем.

Крыс выводили из эксперимента пу­тем декапитации. На анализ отбирали ле­вый надпочечник, плазму, сыворотку кро­ви и сердце. Органы взвешивали. Массу надпочечников и сердца выражали в про­центах от массы животного. Содержание 11-оксикортикостероидов (11-ОКС) в левом надпочечнике, сердце и плазме крови определяли по методу [6]. Концентрацию тестостерона, тироксина и трийодтирони-на в сыворотке определяли методом им-муноферментного анализа с использова­нием наборов фирмы Adaltis. Содержание гликогена в сердце определяли антороно-вым методом [7]. Уровень малонового диальдегида (МДА) в сердце определяли по реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой [8]. Результаты биохимических анализов пересчитывали на массу органа.

Для проверки однородности диспер­сий в группах применяли критерии Ливена. Результаты исследований представля­ли в виде среднего плюс/минус стандарт­ная ошибка среднего. Различие средних значений в группах сравнивали с помо­щью стандартного t-критерия Стьюдента с учетом поправки Бонферрони [9].

Результаты

Действие термического фактора акти­вировало функцию коры надпочечников, что выражалось в изменении массы желез и содержания 11-оксикортикостероидов в них и плазме крови крыс (табл.1).

 

Как видно из результатов, представ­ленных в таблице 1, под действием тер­мического фактора увеличивалась масса надпочечников крыс, содержание 11-ОКС в плазме. Уровень глюкокортикоидов в надпочечниках снижался.

Ежедневные сеансы магнитного воз­действия через 30 минут после действия термического фактора предупреждали реакцию на температурное воздействие со стороны гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Показатели, по которым   оценивали   функциональную активность надпочечников, не отлича­лись от контроля.

Вместе с тем, изолированное действие магнитного поля, также не оказывало су­щественного влияния на функциональную активность надпочечников, судя по ана­лизируемым показателям.

Функциональная активность щито­видной железы крыс, оцениваемая по уровню тироксина и трийодтиронина в сыворотке крови, не изменялась под дей­ствием повышенной температуры и маг­нитного поля (табл.2).

При изолированном воздействии тем­пературного фактора на организм живот­ных активность эндокринной функции семенников снижалась, что проявлялось в уменьшении содержания тестостерона в плазме крови животных данной опытной группы относительно контроля. В тоже время, как видно из данных (табл.2), экс­позиция крыс в ПМП полностью восста­навливала уровень содержания тестосте­рона в крови животных.

Относительная масса сердца живот­ных, подвергавшихся действию повышен­ной температуры среды, была ниже кон­трольных значений (табл.3), что свиде­тельствует о неблагоприятном действии фактора на орган [11].

Действие ПМП каждый раз после тер­мического воздействие возвращало значе­ние данного показателя к норме. При этом изолированное действие магнитного поля на животных не приводило к изме­нению относительной массы их сердца.

Изолированное действие повышенной температуры повышало интенсивность перекисного окисления липидов сердца, что выражалось в увеличении содержания малонового диальдегида.

Действие магнитного поля через 30 минут после воздействия термического фактора полностью предотвращало повы­шение активности перекисного окисления липидов, индуцируемого повышенной температурой среды, и возвращало содер­жание малонового диальдегида в сердце к норме.

Ни изолированное, ни сочетанное действие термического и магнитного фак­торов не изменяло концентрации гликоге­на в сердце животных.


Обсуждение

Увеличение уровня 11-ОКС в плазме крови и снижение их содержания относи­тельно физиологической нормы в надпо­чечниках свидетельствует о развитии не­специфической реакции со стороны гипо-таламо-гипофизарно-надпочечниковой системы крыс на действие термического фактора. Увеличение функциональной активности коры надпочечников живот­ных при выбранном нами способе терми­ческого воздействия обнаруживается уже на третьи сутки действия фактора и носит фазный характер, с максимумами актив­ности на пятые и седьмые сутки экспери­мента [11]. Повышение содержания уров­ня глюкокортикоидов в крови приводит различным изменениям в организме на системном уровне [12], одним из которых является снижение эндокринной функции семенников, наблюдавшееся в экспери­менте по снижению уровня тестостерона в плазме крови крыс.

Увеличение уровня глюкокортикоидов в крови крыс под действием термиче­ского фактора оказывало неблагоприят­ный эффект на функциональное состоя­ние сердца животных, связанный с липо-тропным действием глюкокортикоидов. Как известно эти гормоны участвуют в реализации липидной триады, т.е. усили­вают действие липаз, фосфолипаз, интен­сивность перекисного окисления липидов и детергентное действие жирных кислот [13, 14]. По мнению авторов ряда работ, активация липидной триады способствует повреждению органа по свободноради-кальному механизму, снижению его мас­сы и приводит к развитию патологий сер­дечно-сосудистой системы [15, 16]. При этом на протяжении семи суток темпера­турного воздействия в органе происходят сложные биохимические процессы, опре­деляющие нарастающее повреждение сердца [17].

Действие термического фактора не оказывало влияния на функциональную активность щитовидной железы, оцени­ваемую по содержанию тироксина и трий-одтиронина в крови животных. Можно предположить, что наблюдаемый эффект термического фактора на сердце обусловлен активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) и сни­жением уровня тестостерона в крови. Из­менение массы этого органа у самцов крыс при активации ГГНС в условиях ги-погонадизма показано [18].

Ежесуточное восьмиминутное воздей­ствие ПМП с индукцией 9 мТл предотвра­щало активацию гипоталамо-гипофи-зарно-надпочечниковой системы под дей­ствием термического фактора и возвраща­ло уровень тестостерона в крови в преде­лы физиологической нормы, а также предотвращало патогенное действие терми­ческого фактора на сердце. Изолирован­ное действие ПМП не изменяло анализи­руемые показатели, что позволяет рас­сматривать его в качестве безопасного фактора, который может быть применен в медицинской практике. Заключение

Таким образом, семисуточное воздей­ствие термического фактора активирова­ло ГГНС, подавляло секрецию тестосте­рона семенниками и не сказывалось на функции щитовидной железы крыс. Дей­ствие повышенной температуры приводи­ло к снижению массы сердца и повыше­нию активности перекисного окисления липидов в нем. Эффекты термического воздействия не обнаруживались, если на крыс воздействовало ПМП 8 мТл через 30 минут после термического фактора. Изолированное действие ПМП в течение 8 минут не вызвало изменений исследуемых показателей.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1.    Григорьев Ю.Г. Космическая ра­диобиология. - М.: Энергоатомиздат, 1982. - 176 с.

2.    Подковкин В.Г., Иванов Д.Г., Ива­нов Г. А. // Успехи современного естество­знания, № 7, 2008. С. 13.

3.    Подковкин В.Г., Слободянюк И.Л., Углова М.В. Влияние электромагнитных полей окружающей среды на системы го-меостаза Самара: Издательство «Самар­ский университет», 2000. - 108 с.

4.    Бухарин Е.А., Богданов А.А., Бон­дарь И.И. // Материалы XXII итоговой научной конференции профессорско-преподавательского состава военно-медицинского факультета при Куйбышев­ском медицинском институте. Куйбышев, 1989. С .211.

5.    Guide for the саге and use of labora­tory animals National Academy Press Wash­ington, D.C. 1996. 128p.

6.    Подковкин В.Г. Микромодифика­ция метода определения 11-оксикор-тикостероидов. Деп. в ВИНИТИ 4.7.1988 №5348-В 88

7.  Практикум по биохимии / Под ред. Северина С.Е., Соловьевой Г.А. М.: Изд-во МГУ, 1989. - 509 с.

8.    Современные методы в биохимии / под ред. В.Н. Ореховича. М.: Медицина, 1977. - 392с.

9.    Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1998. - 459с.

10.   Экологическая физиология жи­вотных. Часть II. Физиологические систе­мы в процессе адаптации и факторы сре­ды обитания / Под. ред. Слоним А. Д. и др. Л.: Наука, 1981. - 582с.

11.   Подковкин В. Г., Иванов Д.Г. // Вестник   Самарского   государственного университета. 2006. №9. С.237.

12.   Егорова, Л. И. Лечение глюкокор-тикоидами и АКТГ. М.: Медицина, 1965. - 306с.

13.   Елисеев, В.В., Сапронов Н.С. Аденозин и функции миокарда. СПб: Изд-во «Лань», 2000. - 160с.

14.  Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений   сердца.   М.:   Медицина,1984. - 270с.

15.   Капелько В. И. // Русский меди­цинский журнал. Т. 11. №21. 2003. С. 15.

16.   Шанин Ю.Н., Шанин В.Ю., Зи­новьев Е. В. Антиоксидантная терапия в клинической практике. СПб: ЭЛЬБИ-СПб, 2003. - 128с.

17.   Подковкин В. Г., Иванов Д.Г. // Вестник   Самарского   государственного университета. 2007. №8. С.198.

18.  Кузьмина В. Е. // Вестник Самарского государственного университета. 2007. №8. С.129.