Проблемой нарушения функционального состояния жевательной мускулатуры на фоне ее гипертонуса занимались и занимаются многие исследователи [1–3]. Гиперфункциональное состояние описывается как одно из патологических парафункциональных явлений, которое имеет разную этиологию и может проявляться дневным, и ночным скрежетанием зубов [3, 4]. Причины бруксизма до настоящего времени изучены недостаточно.

Отдельные исследователи подчеркивают два основных фактора возникновения бруксизма – психологический и биологический [2]. Психологической причиной может явиться стресс и различные психологические расстройства [5]. К биологическим факторам относят различные нарушения окклюзионного соотношения зубных рядов, приводящие к функциональной перегрузке тканей пародонта [2] и на фоне общесоматических заболеваний [2, 6]. Сторонники окклюзионной дисгармонии считают, что основной причиной спазма жевательных мышц являются окклюзионные препятствия, которые не отражаются на состоянии опорного аппарата тканевых образований пародонта [1, 2, 7] и в качестве этиологического фактора являются необоснованными [8].

Между тем одной из главных причин возникновения преждевременных окклюзионных суперконтактов многие исследователи считают частичную потерю зубов с нарушением артикуляции нижней челюсти и различными ошибками при реконструктивном протезировании. Данные положения на этиологию бруксизма подтверждают исследователи, которые считают, что окклюзионные преждевременные контакты вызывают нейродисфункциональные состояния на фоне гиперактивности жевательных мышц. У части пациентов дискомфортное состояние на фоне спазма мышц является не следствием, а этиологическим моментом [2, 4, 8].

Основными диагностическими критериями патологического состояния пародонта являются клинические и параклинические методы исследования [2].

В клинической практике на фоне функциональной перегрузки пародонта артикулирующих пар зубов пациенты, страдающие бруксизмом, часто жалуются на болевые ощущения в жевательных мышцах, зубах, кровоточивость дёсен, их отечность и воспаление [2, 9]. Заслуживает внимания тот факт, что у больных бруксизмом в анамнезе отмечаются периодически возникающие генерализованные, а чаще локализованные формы гиперемии десневых сосочков от острой фазы с переходом в хроническую.

Анализ литературных данных позволил констатировать тот факт, что основным моментом воспалительно-деструктивных процессов в пародонте является чрезмерная активация биологических веществ полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ), которые индуцируют развитие в тканях гипоксического состояния [10, 11]. Маркерами деструктивных изменений в ПМЯЛ являются локальная активация или репрессивное состояние в полиморфноядерных лейкоцитах, определяемых по гранулоцитарным ферментам в периферической крови [11–13].

Цель исследования: определение функциональной активности или депрессивности ферментных систем гранулоцитарного аппарата у больных бруксизмом, осложненным воспалительными явлениями маргинальной десны пародонтального аппарата.

Материалы и методы исследования

Авторами проведено динамическое наблюдение 90 человек в возрастном аспекте от 26 до 55 лет, страдающих функциональной перегрузкой пародонта на фоне парафункций жевательных мышц и различной степенью воспаления в динамике патологического процесса. На две группы были разделены пациенты по степени тяжести патологического процесса. Первую группу составили 54 пациента с легкой степенью тяжести пародонтита, у которых констатировались по общепринятой терминологии явления «парафункций жевательных мышц» без снижения вершин межзубных перегородок. Вторую группу составили 36 пациентов со средней степенью тяжести пародонтита со снижением вершин межзубных перегородок. В контрольную группу включили 25 человек со здоровым пародонтом и зубными рядами без признаков парафункций жевательных мышц.

Определяли следующие индексы: Muhllemannа, РМА, Грина-Вермилиона (ИГР-У), Russelа, А.И. Евдокимова, глубину пародонтальных карманов, костный показатель по Fuchs. Авторами использовались и рентгенологические методы: прицельная рентгенография функционирующих групп зубов, ортопантомография.

У пациентов всех групп с их согласия в динамике наблюдения определяли активность или депрессивность оксидоредуктаз и лизосомальных гранулоцитов, проводили цитохимический количественный анализ активности дегидрогеназ в нейтрофильных гранулоцитах, реакцию на цитохромоксидазу (ЦХО), сукцинатдегидрогеназу (СДГ), а также окраску на катионные белки (КБ) и кислую фосфатазу (КФ), миелопероксидазу (МПО), щелочную фосфатазу (ЩФ).

При статистической обработке использовались стандартные алгоритмы. Методом вариационной статистики обрабатывали полученные результаты цитохимического исследования. Определяли средний цитохимический коэффициент (СЦК) и средние величины (М) и их ошибки (t), среднеквадратические отклонения (б) и достоверные различия с помощью критерия (Р) не более 0,05. Использовали коэффициент корреляции. Обработаны полученные данные по программе statisticа 5,0.

Результаты исследования и их обсуждение

Клиническая картина пародонта и тяжесть заболевания у больных была различной и зависела от возраста, общесоматической патологии, протяженности и топографии частичных дефектов зубных рядов, вида прикуса. Лица с общесистемной патологией были исключены.

Все пациенты предъявляли жалобы на боль в пародонте и жевательных мышцах, чувство онемения десны, иногда кровоточивость без видимой причины.

У пациентов к моменту обращения в клинику ортопедической стоматологии отмечены многообразные проявления воспалительного процесса от легкой до средней степени тяжести.

Типичная картина травматической окклюзии наблюдалась у пациентов первой группы. На фоне интактности зубных рядов отмечалась устойчивость всех зубов, а на фоне частичных дефектов отмечались их подвижность, особенно, при средней степени тяжести (ПССТ) воспалительного процесса.

У больных обеих групп отмечены прогрессирующие изменения индексных показателей в полости рта, значения которых наиболее выражены при ПССТ (РМА 56,06 ± 1,38, Р ˂ 0,01).

У пациентов 1-й группы рентгенологически отмечалась убыль костной ткани межзубных перегородок в горизонтальной плоскости. Принципиальной разницы в глубине пародонтальных карманов не наблюдалось у больных двух групп. Костный показатель прогрессивно снижался от 0,88 ± 0,04; Р < 0,01 до 0,51 ± 0,2 балла у пациентов 2-й группы. Характерной рентгенологической картиной для 2-й группы пациентов является неравномерная атрофия костной ткани альвеол и вершин межзубных перегородок, расширение периодонтальной щели и появление костных карманов различной глубины.

С ферментативной активностью нейтрофильных лейкоцитов крови у пациентов исследовали в динамике статус биологически активных веществ, результаты которых представлены в табл. 1 и 2.

На фоне ПЛСТ в динамике наблюдения числовые значения гранулоцитарного аппарата ферментных систем варьируют в широком диапазоне и часто не совпадали с данными пародонтальных индексов. В первые месяцы наблюдения цифровые параметры по линии дегидрогеназ (СДГ) и кислородозависимых катализирующих ферментов (МПО, ЦХО) характеризуются снижением их активности. Равным образом снижается содержание КБ и активности КФ, контрольные значения которых не превышали исходных показателей. Если показатели по СДГ, МПО и ЦХО в начале исследования отражали значения близкие к контрольным величинам, то цифровые данные по СДГ и ЦХО в дальнейшем демонстрировали депрессивное состояние их активности, которые нивелировались содержанием КБ в пределах контрольных значений. При этом необходимо отметить, что активность СДГ не коррелировала с низкой активностью КФ, показатели которых были статистически недостоверны (Р > 0,05). Усиление воспалительного процесса и его интенсификация к концу наблюдения не всегда совпадали с повышением активности МПО, содержания КБ и не коррелировали с показателями низкой активности ЩФ. На фоне слабой активности ЦХО и устойчивой активности СДГ коэффициент их корреляции отражает слабую силу их связи. Если в начальных стадиях наблюдения у больных первой группы отмечалась низкая мера активности ЩФ, то у пациентов второй группы степень репрессивности прогрессировала к шестому месяцу исследования. Последнее обстоятельство демонстрировало прогрессирование патологического процесса под влиянием неадекватной функциональной нагрузки. Данные клинического исследования позволили установить изменения воспалительно-морфологического характера области тканевых образований пародонта. Последние отражались на уровне активности или депрессивности ферментных систем лизосомального аппарата и дегидрогеназ, отражающие гипоксическое состояние в клетке и угнетение процессов внутритканевого обмена, на фоне различного уровня деструкции костной ткани межальвеолярных перегородок. Однако у пациентов ПЛСТ состояние тканевых структур пародонта еще находятся на уровне физиологической нормы, так как аппарат ферментных систем нейтрофилов способен редуктировать в межклеточную среду активные формы кислорода [13].

У пациентов с ПССТ степень активности МПО, ЦХО и СДГ по сравнению с показателями начальных периодов наблюдения не достигает критических значений на фоне слабой корреляционной связи. При этом низкий уровень корреляционной связи между кислородозависимыми системами и фосфотазной активностью (КФ и ЩФ) к концу наблюдения демонстрирует прогрессирование нарушения обменных процессов и внутритканевой гипоксии. Особенно информативные нарушения в пародонте отмечаются при изучении показателей количественных характеристик КФ, особенно ЩФ.

Заключение

Полученные данные в динамике клинических и цитохимического исследований ферментных систем полиморфноядерных лейкоцитов (КФ, КБ, ЩФ), особенно оксидоредуктаз (МПО и ЦХО) и СДГ, отражали незначительные различия в изменении цифровых данных между пациентами с ПЛСТ и ПССТ. Изменения запускают микробные факторы, которые являются доминирующими в морфологических образованиях, особенно в костных элементах альвеолярных отростков челюстей.

Рентгенологические исследования, хотя и дают некоторые представления о степени деструкции костных образований пародонта, но не отражают в полной мере уровень изменений в структурных компонентах межальвеолярных перегородок, особенно при гингивите и ПЛСТ.

Поэтому важными показателями при дифференциальной диагностике пародонтита у больных бруксизмом могут служить цитохимические методы исследования. Выраженная трансформация окклюзионного давления на тканевые структуры опорного аппарата пародонта в сочетании с бруксизмом, при отсутствии своевременного лечения пародонта и, соответственно, стабилизации зубов, а также нивелирования гипертонуса мышц, в конечном счете может привести к патологической стираемости твердых тканей зубов с их последующей элиминации.