Введение

Острый холецистит – самое частое осложнение желчекаменной болезни, которое развивается примерно у 90% больных при наличии и у 10% при отсутствии камней в желчном пузыре [1; 2].

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), желчекаменной болезнью страдает более 10% населения планеты, и эта цифра растёт, увеличиваясь на 10-15% ежегодно.

Осложненные формы острого холецистита клинически значимы и нередко определяют необходимость экстренной хирургической тактики. Эти осложнения для хирурга имеют непосредственное значение, и они заключаются в том, что воспаление желчного пузыря чаще других заболеваний органов брюшной полости требует незамедлительного хирургического вмешательства [3].

Публикаций, касающихся неотложной хирургии острого бескаменного холецистита, немного, и они до недавнего времени не привлекали к себе пристального внимания хирургов. Это, по-видимому, связано с тем, что часть врачей не безошибочно утверждают, что при данной патологии больные имеют больше шансов в вылечивании консервативно без операции [4]. Однако при нарастании клинической картины деструкции желчного пузыря (развитии перитонита) показана экстренная операция, и хирургу в этом случае не столь важно, есть камень в желчном пузыре или нет.

Вопросы клиники, диагностики, тактики лечения требуют дальнейшего уточнения, так как острый бескаменный холецистит может возникнуть в любом возрасте как у мужчин, так и у женщин, и даже у детей [5]. Острый бескаменный холецистит возникает в виде приступа болей, не приносящих облегчение рвоты и тошноты, а при присоединении инфекции наблюдается клиника выраженной интоксикации и быстрое развитие деструкции желчного пузыря вплоть до перитонита [6].

Цель исследования – оптимизация клинических признаков острого бескаменного холецистита и его диагностические проявления в соответствии с теми морфологическими изменениями, которые имеют место в желчном пузыре, а также определение тяжести течения и оказания своевременной хирургической помощи в условиях неотложной хирургии.

Материалы и методы исследования

Исследование проведено на базе первого хирургического отделения межрайонной клинической больницы скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича г. Красноярск в период с 2020 по 2024 г. Произведен анализ 297 случаев (7,98%) острого бескаменного холецистита (ОБХ) среди 3721 пациента, оперированного по поводу острого холецистита в условиях неотложной хирургии. Пациенты варьировались по возрасту от 28 до 84 лет, мужчин было 105 (35,4%), женщин 192 (64,6%). По времени с момента заболевания до поступления по данным историй болезни: 239 больных (80,47%) поступили в срок от 6–8 до 24 часов, 58 пациентов (19,53%) – в течение 24–48 часов с момента первого приступа боли в правом подреберье и не приносящей облегчения рвоты и тошноты, повышения температуры тела до субфебрильных значений.

Клиническая картина. Болевой синдром в правом подреберье, эпигастрии с иррадиацией в правое плечо (лопатку); симптом Мерфи. Тошнота, иногда рвота, субфебрилитет, лихорадка. Локальная болезненность и умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки справа. В анализах – признаки воспалительной реакции; биохимия вариабельна. По УЗИ: утолщение стенки желчного пузыря, пристеночные наложения, положительный УЗ-симптом Мерфи; при КТ/МРТ – отек стенки и перивезикальные изменения [7]. Дифференциальный ряд: холангит, билиарная колика, панкреатит, правосторонняя пневмония, поддиафрагмальный абсцесс.

Диагноз ОБХ был установлен у 90% пациентов во время операции. У 8 пациентов диагноз был подтверждён лапароскопически до операции.

В зависимости от патогенеза ОБХ пациенты были разделены на две группы.

1-я группа: сосудистый генез – 197 пациентов (69 мужчин и 128 женщин) в возрасте от 61 до 84 лет. При этом отмечались морфологические изменения: флегмона желчного пузыря – 56 случаев, гангрена – 113, перфорация – 28.

2-я группа: ферментативный генез – 100 пациентов (36 мужчин и 64 женщины) в возрасте от 28 до 58 лет. Характерные морфологические изменения: флегмона желчного пузыря – 21 случай, гангрена – 15, перфорация – 64.

Обработка данных. Сводка выполнена в Microsoft Excel; показатели представлены как доли (%) и сводные характеристики (медиана [IQR]). Сопоставимые параметры подгрупп сведены в таблицах 1–3. Оперативные вмешательства выполнялись после краткой предоперационной подготовки; выбор доступа и объема определял хирург по клинической ситуации.

Результаты исследования и их обсуждение

Относительно причин возникновения острого процесса авторы считают, что он развивается на фоне общих и местных сосудистых расстройств по типу ангиоспазма, тромбозов ствола или ветвей пузырной артерии. Причем глубокие деструктивные изменения, как правило, развиваются у лиц чаще пожилого и старческого возраста. На фоне сердечно-сосудистых заболеваний (гипертония, атеросклероз, сахарный диабет и др.) возникает ишемия стенки желчного пузыря с последующим исходом в гангрену [4; 8].

Вторым этиологическим фактором, весьма частым, особенно в молодом и среднем возрасте, является заброс активированного сока поджелудочной железы в печеночные протоки [9; 10]. Кроме этого, предрасполагающими факторами возникновения данного заболевания могут являться сочетание различных травм и заболевания соседних органов [11].

Авторы, по возможности, попытались выяснить время заболевания у каждого пациента. Хотя диагноз у 90% наблюдавшихся больных был установлен во время операции, определенные особенности клинических проявлений заболевания, позволяющих заподозрить ОБХ до операции, имеются. Этому помогает сопоставление анамнеза, клинической симптоматики, данных лабораторных и специальных методов исследования.

В группе, где основу патогенеза ОБХ составляли сосудистые нарушения, среди морфологических изменений желчного пузыря преобладала гангрена (у 113 пациентов), тогда как в группе с ферментативным генезом развития ОБХ преобладала перфорация (у 64 больных). Следует отметить, что у 8 больных с сосудистыми нарушениями гангрена желчного пузыря возникла (со слов пациентов) быстро – через 2–10 часов от начала болезни.

Для наглядности патогенетических путей ОБХ ниже приведена обобщенная схема (рисунок).

У больных старше 65 лет ОБХ развился в виде приступа болей без нарушения диеты и характеризовался внезапностью и быстрым нарастанием клинической картины деструктивного холецистита. Боли носили местный характер, локализовались в правом подреберье, но наблюдалась одновременная локализация их и в правом подреберье, и в эпигастральной области. Интенсивность боли от умеренно выраженных до сильных, больные просили побыстрее их прооперировать. В комплексе жалоб второе место занимают диспептические расстройства. Главным из них является рвота, не приносящая облегчения. Тошнота и отрыжка горечью, чаще рефлекторного характера, в ответ на воспалительные изменения в желчном пузыре.

Патогенез острого бескаменного холецистита: сосудистый и ферментативный механизмы, ключевые звенья и клинико-диагностические корреляты

Температурная реакция у больных с острым бескаменным холециститом не отражала их истинного состояния, реже субфебрильная. Частота пульса, в числе других показателей, заслуживает особого внимания и должна определяться в динамике. Была установлена прямая связь тахикардии с деструктивными морфологическими изменениями в желчном пузыре. Чем выраженнее тахикардия, тем значительнее морфологические изменения. У некоторых больных (23 пациента), с гангренозным холециститом, тахикардия сочетается с мерцательной аритмией. В более поздние сроки со стороны объективного статуса: напряжение мышц (Щеткина – Блюмберга, Ортнера, явление перитонита) [12].

Уровень лейкоцитов рассматривался как вспомогательный маркер воспалительной активности. Описательные значения приведены для всей когорты (табл. 1), сопоставление подгрупп сосудистого и ферментативного генеза сведено в таблице 3. Специальной диагностической ценности для верификации деструктивных форм лейкоцитам не приписывалось.

Сводные показатели лейкоформулы представлены в таблице 1; сопоставление подгрупп – в таблице 2; неблагоприятные исходы – в таблице 3. Оперативные вмешательства выполнялись по принципам, указанным в разделе «Материалы и методы».

В группе 1 (сосудистый генез) при морфологическом исследовании отмечались выраженные дистрофические и сосудистые изменения стенки желчного пузыря: сужение просвета артериол за счет пролиферации интима-медии, свежие тромбы в крупных артериолах, признаки тромбообразования в просвете. Наряду с сосудистыми изменениями выявлялась дистрофия клеточных элементов стенки (сводка признаков в табл. 2). Неблагоприятные исходы преобладали в старшей возрастной подгруппе сосудистого генеза; сводные значения (табл. 3). Причина – позднее обращение и тяжелые сопутствующие заболевания сердца.

Таблица 1

Лейкоформула (совокупная выборка)

Таблица 2

Показатели по подгруппам сосудистого и ферментативного генеза

Таблица 3

Неблагоприятные исходы

Вторая группа – пациенты более молодого возраста с признаками ферментативного генеза. В анамнезе у большинства – эпизоды болей в верхних отделах живота, часто после погрешностей в питании; клиника нередко развивалась как «катастрофа» в брюшной полости: интенсивная боль с иррадиацией, нарастание интоксикации, тошнота/рвота без облегчения, повышение температуры; у части больных – иктеричность склер. При осмотре – выраженная болезненность и мышечное напряжение в правом подреберье и эпигастрии, положительные симптомы раздражения брюшины (табл. 2). Ранние деструктивные изменения возможны и у пациентов молодого возраста [13].

Дооперационное предположение ферментативного генеза основывалось на совокупности клинико-лабораторных признаков; у части пациентов отмечалось повышение диастазы мочи и активности амилазы в пузырной желчи, а также нейтрофильный сдвиг. Количественные значения обобщены в таблице 2.

Во второй группе (ферментативный генез) лечение начинали с консервативной терапии: голод, покой, парентеральное введение водно-солевых растворов, ингибиторов ферментов поджелудочной железы, антибиотиков; новокаиновые блокады по Колесову применяли по показаниям. Это лечение преследовало две цели: предоперационную подготовку либо консервативное ведение [14]. Все больные, относящиеся ко второй группе, были оперированы в сроки от 6 часов до 5-6 суток от начала заболевания. Во время операции у 89 больных наблюдалось пропитывание стенок желчного пузыря и окружающих тканей желчью, а у 11 пациентов (от 20 до 30 лет) свободный выпот в брюшной полости.

Также во второй группе прослеживалась ассоциация более высоких значений амилазы в пузырной желчи с выраженностью деструктивных изменений желчного пузыря (обобщенные данные – в табл. 2). Холецистэктомия выполнялась лапароскопически при технической возможности.

Морфологическое исследование желчного пузыря выявило диффузную лейкоцитарную инфильтрацию стенки с преимущественным поражением слизистого и подслизистого слоев. При гангрене отмечались изменения структурных элементов всех стенок пузыря. В группе ферментативного генеза летальные исходы не регистрировались (табл. 3). Таким образом, у пациентов старших возрастных групп сосудистый генез ассоциирован с более выраженными морфологическими изменениями и большей частотой неблагоприятных исходов; это обосновывает раннее хирургическое вмешательство при отсутствии противопоказаний [15].

Выводы

Острый бескаменный холецистит развивается по двум основным схемам: сосудистый вариант и ферментативный. Их признаки в клинике и при морфологии различимы и позволяют уже на первичном этапе понять, к какому пути ближе конкретный случай. Ранняя дифференциация варианта течения помогает вовремя принять решение об объеме вмешательства (экстренная холецистэктомия или щадящие лапароскопические опции), снизить риск перфорации и гнойно-воспалительных осложнений, сократить время до операции. Набор клинических, лабораторных и морфологических ориентиров, приведенных в работе, можно использовать как опорный для приемного отделения и хирургического стационара.