Scientific journal

International Journal of Applied and fundamental research

ISSN 1996-3955

ИФ РИНЦ = 0,593

В периодической научной литературе публикации в структуре травматизма черепно-мозговая травма (ЧМТ) находится на первых местах, составляя в процентом соотношении до 40–45 %. По статистическим данным встречаемость черепно-мозговой травмы на 1000 населения в год колеблется в пределах 1,6–7,2 случаев и яявляется главный фактором инвалидизации и летальности среди пострадавших 40–50 лет [1, 2]. Среди больных с ЧМТ более половины от всех пострадавших составляют с различными степенями тяжести сотрясением головного мозга, 20–30 % составляют ушибы и в 15–20 % случаев определяются посттравматические внутричерепные гематомы различной локализации.

В литературе имеются отдельные сообщения, посвященные диагностике [2–4] и особенностям клинического течения черепно-мозговой травмы при острой алкогольной интоксикации [5–7]. Разработана определенная диагностическая [8–10] и лечебная тактика [11–13]. Однако мало изучены особенности лечения больных с субдуральными травматическими гематомами при хронической алкогольной интоксикации [13, 14]. А между тем выявлена прямая зависимость алкогольной интоксикации со стойкими изменениями в человеческом организме, влияющими на клиническую картину течения повреждения и тяжелыми исходами ЧМТ. Можно сказать, что хронический алкоголизм – это предрасполагающий фактор образования внутричерепных гематом в разные периоды (острый и отдаленные) черепно-мозговой травмы.

Следует отметить, что в проблеме черепно-мозговых повреждений важную роль имеет сочетание их с алкогольной интоксикацией. Так по информации ВОЗ 45,2 % травм связаны с тем, что пациенты были в состоянии алкогольного опьянения, также сочетание острой алкогольной интоксикации с черепно-мозговой травмой было у 30–62 % пациентов. Можно резюмировать, что алкогольная интоксикация отрицательно влияет на пострадавший головной мозг в результате черепно-мозговой травмы. Алкогольная интоксикация ведкт к значительному снижению анамнестических данных, существенно влияет на клиническую картину черепно-мозговой травмы и ведет к трудностям диагностики характера и степени тяжести черепно-мозговых повреждений.

Патогенез получения повреждений головного мозга делится на черепно-мозговые травмы первичную и вторичную. Исходным или же первичным является травматическое воздействие на кости черепа, его оболочки, на ткани, ликворную и сосудистую системы головного мозга. При этом наблюдаются нарушения структуры глиальных клеток и нейронов, происходят синаптические разрывы, вследствие тромбоза сосудов головного мозга идет нарушение целостности сосудистой стенки. Впоследствии идет уменьшение доступа АТФ и нарушается проницаемость «мемброанной помпы», которые ведут к цитотоксическому отеку или к гибели клеток. Ушиб ствола мозга, очаги ушибов, аксональные и сосудистые поражения головного мозга относятся к первичным порождениям. Вокруг очага формируется перифокальная зона, при этом клетки становятся очень чувствительными к изменениям в потреблении кислорода и питательных субстратов. Следующий этап или же второй тип повреждения – вторичные или же так называемые ишемические повреждения головного мозга, вследствие чего первичное переходит во вторичное и формируется патологическая цепочка, имеющая эволюционный характер воспаления и направленная на нарушение структуры клетки и имеющая одновременно нейропротекторное свойство [1].

Материалы и методы исследования

Мы проанализировали 61 историю болезни лиц, поступивших на лечение в отделение нейротравмы Национального госпиталя Министерства здравоохранения Кыргызской Республики за 2016 г. (табл. 1).

Таблица 1

Характеристика поступивших на лечение больных, страдающих алкоголизмом

Все больные (49 мужчин, 12 женщин в возрасте от 24 до 60 лет) страдали алкоголизмом на протяжении 2–8 лет и перенесли черепно-мозговую травму, сопровождающуюся внутричерепной субдуральной гематомой (рис. 1).

Среди них 22 больных принимали лечение по месту жительства по поводу хронического алкоголизма (6 из них – неоднократно). 31 больной поступил в отделение в состоянии алкогольного опьянения. У 14 больных, поступивших в период абстиненции, указаний на травму не было, но ее можно было предположить, так как в последующем выяснилось, что больные часто получали микротравмы. Это является свидетельством того, что у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, гематомы могут формироваться и при легкой черепно-мозговой травме.

Результаты исследования и их обсуждение

В тактике хирургического лечения при хронических субдуральных гематомах в течение многих десятилетий имеется два направления: радикальное удаление гематом с использованием трепанации черепа и опорожнение гематом через фрезевые отверстия с последующим дренированием их полости. Каждое из них имеет определенные преимущества и недостатки.

Нарушение сознания, неадекватность поведения, появление скудной неврологической симптоматики явились причиной нейрохирургического обследования этих больных. Обращали на себя внимание отсутствие признаков повышения внутричерепного давления, извитость, ломкость сосудов, расширение субарахноидальных пространств, сглаженность рельефа мозга, слабая пульсация и вялое расправление мозга после устранения компрессии его гематомой. У всех больных имелись признаки старых субарахноидальных кровоизлияний в виде скопления вокруг сосудов гемосидерина зеленоватого цвета. При наличии релапса мозга с целью рентгенологического исследования возможности возникновения повторного кровотечения на арахноидальную и твердую мозговую оболочки накладывали клипсы.

У 61 больного послеоперационных кровотечений не было, однако у 5 из них на 3–7-й день после операции началось нарастание очаговой неврологической симптоматики в виде речевых и двигательных нарушений. Интерпретация причины, вызывающей нарастание неврологических симптомов, значительно затруднена. Данные ЭХО-Э оценить трудно, однако диссоциация между незначительно выраженной общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, а также данные рентгеновского контроля позволили распознать нарушение мозгового кровообращения по типу ишемии. Проведенное лечение оказалось успешным. Необходимо отметить, что всем больным сразу же после операции и особенно на 3–5 день после поступления проводилась активная дезинтоксикационная и седативная терапия. Делириозное состояние в нерезкой ферме было выражено лишь у 4 больных.

Частым осложнением у больных с гематомами на фоне хронического алкоголизма являются воспалительные процессы: бронхопневмония – у 9, гнойный трахеобронхит – у 11, менингоэнцефалит – у 2 больных (рис. 2). Данные литературы свидетельствуют о прямой зависимости тяжести сосудистых поражений мозга от хронического алкоголизма [3, 4].

У 20 больных с острыми субдуральными гематомами, возникшими вскоре после травмы, при поступлении состояние было тяжелым или крайне тяжелым (сопор, кома). Они оперированы в первые часы пребывания в клинике. У всех обнаружены гематомы больших размеров, мозговое вещество – с признаками ушиба: гиперемией, отечностью, вялой пульсацией или ее отсутствием. У этих больных наблюдалась склонность к нарастанию отека мозга. Всем больным с острыми субдуральными гематомами произведена резекционная декомпрессивная трепанация черепа. Разможженное мозговое вещество было отмыто у 9 больных. Твердую мозговую оболочку не ушивали, дефект ее закрывали пластическим материалом. У 13 больных были подострые субдуральные гематомы и у 10 – хронические. Они оперированы после обследований, т.е. КТГ-исследований. Гематомы удаляли костно-пластическим методом. В табл. 2 указаны исходы хирургического лечения субдуральных гематом в зависимости от тяжести состояния больных и характера оперативного вмешательства.

Алкогольное отравление приводит к нарушению мозгового кровообращения с явлениями как тромботического, так и геморрагического характера. Также алкоголь обладает двухфазным влиянием на реактивность мозговых сосудов и регионарный мозговой кровоток. Характер субдуральных гематом у больных с алкогольной интоксикацией носит грубый и с очаговыми неврологическими симптомами, приводит к быстрому нарастанию внутричерепного давления, раннему дислокационному синдрому, с нарастающим угнетением стволовых функций, частыми судорогами, глазодвигательными нарушениями, очаговыми пирамидными симптомами.

Таблица 2

Результаты хирургического лечения субдуральных гематом в зависимости: от тяжести состояния больных и характера оперативного вмешательства

Таким образом, хроническая алкогольная интоксикация – один из ведущих провокационных моментов в развитии нарушения мозгового кровообращения как тромботического, так и геморрагического характера.

Заключение

Во время операции, а также при патологоанатомическом вскрытии у больных определялись кровоизлияния в вещество головного мозга, явления венозного застоя, которые приводят к гипоксии мозговой ткани и накоплению в ней продуктов метаболизма. Сам алкоголь, воздействуя на эндотелий сосудов, обусловливает возникновение геморрагий, создает условия для множественных кровоизлияний.

На операциях при удалении субдуральной гематомы наблюдается полнокровие мелких мозговых сосудов, расширение венул, артерий, резкое полнокровие мозга и мозговых оболочек. У больных обнаруживается нарушение проницаемости сосудистых стенок, периваскулярный отек, различные по своей характеристики кровоизлияния не только в пределах центральной нервной системы, но и во внутренних органах. Хронические сосудистые нарушения выявляются в виде фиброза сосудов головного мозга, аневризматических выпячиваний.

Таким образом, опыт свидетельствует о своеобразии клинического течения и особенностях лечения больных с субдуральными гематомами на фоне хронического алкоголизма.