Целью исследования явилось изучение влияния факторов риска игенетических маркеров на эффективность гиполипидемической терапии убольных ишемической болезнью сердца сизолированной исочетанной гиперлипидемией.
При воздействии на изолированную ГЛП розувастатином вдозе 10мг всутки гипохолестеринемический эффект реализовался за счет снижения уровня ЛПНП– на 43,4 %, содержания ТГ на 11,2 %. Уровень ХС достоверно снизился на 34,7 %. Влияние терапии розувастатином на обратный транспорт ХС выразилось вповышении показателя ЛПВН на 8,3 %. Анализ изменений, произошедших под влиянием терапии розувастатином убольных ИБС ссочетанной ГЛП, выявил существенные изменения со стороны липидного спектра сыворотки крови. Значительно снизился уровень ХС на 35,6 %, что произошло за счет снижения ЛПНП на 44,9 % исодержания ТГ на 20,3 %. Уровень ЛПВП во время терапии статином IV поколения возрос на 10,3 %.
Учитывая, что все фармакокинетические процессы находятся под генетическим контролем, мы изучали взаимосвязь носительства аллелей генов-транспортеров статинов сих гиполипидемической активностью. Вработе исследовали полиморфизм гена MDR1, кодирующего гликопротеин-Р, ответственный за активную секрецию статинов иих метаболитов вбиологические жидкости (желчь, мочу).
В нашем исследовании не было обнаружено связи между полиморфным маркером С3435Т гена MDR1иразвитием большего гиполипидемического эффекта розувастатина вдозе 10мг/сутки упациентов сгенотипом ТТ, чем сгенотипами СТ иСС. Упациентов сгенотипами СС, ТТ иСТ эффективность розувастатина по всем показателям липидного спектра достоверно не отличалась. Аллельный вариант ТТ гена MDR1убольных ИБС не явился генетическим фактором предрасполагающим квыраженной эффективности розувастатина.