Ошибочное представление о патогенезе болезни формирует ошибочную направленность оперативного приёма. Хирурги 50-х годов, не достигнув убедительной эффективности от эзофагофундорафии, как способа ликвидации желудочно-пищеводного рефлюкса и рефлюкс-эзофагита, увлеклись идеей Р. Ниссена предложившего навёртывать манжетку из дна желудка вокруг дистального отдела пищевода, уверовав в то, что ключевым фактором патогенеза патологического желудочно-пищеводного рефлюкса является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и слабый тонус НПС. Однако послеоперационная дисфагия у 30-40 % больных и рецидивы болезни в различные сроки после операций породили сомнения в правильности этой концепции. Полную манжетку Ниссена стали заменять неполными манжетками в 180 и 270 градусов окружности пищевода (Дор, Тупэ), что уменьшало частоту послеоперационной дисфагии, но участило случаи рецидива ГЭРБ в отдалённые сроки [3], что свидетельствует о неправильности концепции патогенеза и созданного на её базе оперативного приёма.
В результате многочисленных рентгенологических и манометрических исследований моторной функции пищевода и НПС [4], проведенных за десятилетия эпохи операций Ниссена, было установлено, что НПС здоровых людей около 23 часов в сутки находится в состоянии тонуса покоя. Однако, 20-30 раз в сутки по команде из центральной нервной системы тонус покоя исчезает на 20-30 секунд, т.е. наступает физиологическое его расслабление, однако сохраняется остаточный тонус, регулируемый автономным интерстициальным нервным сплетением [5]. В это время клапан Губарева в тендеме с НПС сдерживать внутрижелудочное давление. У людей с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы угол Гиса тупой и потому клапана Губарева нет. Поэтому при каждом физиологическом расслаблении НПС происходит прорыв содержимого желудка в пищевод [2,3]. На раздражение слизистой оболочки пищевода желудочным соком НПС отвечает спазмом, пролонгирующим пребывание рефлюксата в пищеводе. По мере увеличения глубины повреждения слизистой оболочки, в воспалительный процесс вовлекается и НПС. Спонтанные его релаксации становятся более частыми и продолжительными, увеличивается время перехода из состояния релаксации в состояние тонуса покоя и обратно вплоть до зияния кардии.
Из существующих аксиальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы чаще других встречается кардиальная грыжа. Она образуется в результате миграции в заднее средостение двух отделов пищевода (отдела находящегося в пищеводном канале диафрагмы длиной в 1 см и абдоминального отдела длиной в 3 см) и кардиального отдела желудка (3 см). При этом линия пищеводно-желудочного перехода находится выше кольца пищеводного отверстия диафрагмы на 7,0 см. Среднестатистическая длина нормального пищевода у женщин равна 24 см. Следовательно, у больных ГЭРБ, ассоциированной с кардиальной грыжей, длина пищевода составляет 17,0 см (24-7=17). К этой длине он адаптировался морфологически и функционально в течение многих лет. Чтобы низвести пищеводно-желудочный переход под диафрагму и создать там манжетку Ниссена, пищевод приходится растянуть на 12,0 см или на 70 % его длины (17 см =100 %, 12 см = 70 %). На такое растяжение он реагирует тоническим спазмом продольной мускулатуры, нередко приводящим к вывёртыванию манжетки (феномен телескопа), или к её ослаблению и разрушению.
Созданию клапана, подобного клапану Губарева, в заднем средостении у больных ГЭРБ послужили следующие аргументы:
1) грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, за исключением гигантских гастральных грыж, не оказывают вредного воздействия на органы средостения и никогда не ущемляются, поэтому их устранение не имеет клинической мотивации,
2) послеоперационная дисфагия и длительный парез желудочно-кишечного тракта после операции Ниссена и её модификаций свидетельствуют о неправильности их базовой концепции,
3) частые рецидивы ГЭРБ после операций также являются следствием ошибочной концепции патогенеза ГЭРБ, признающей ключевыми его факторами грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и слабый НПС [1]. Представленные аргументы свидетельствуют о том, что концепция патогенеза ГЭРБ, признанная гастроэнтерологами в 1995 году официальной, не нашла практического подтверждения [2, 3].
Техника создания клапана у больных ГЭРБ с кардиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы из абдоминального доступа
Через носовой ход в желудок вводят тонкий зонд. Выполняют верхнесрединную лапаротомию, мобилизуют и отводят левую долю печени, низводят под диафрагму грыжевые отделы желудка и пищевода, тупым способом мобилизуют их задние стенки, отсекают переднюю стенку грыжевого мешка от пищевода. Пальцем, введённым в средостение впереди пищевода, отслаивают перикард от диафрагмы на 3-4 см кпереди и на ширину кольца пищеводного отверстия. Непосредственно над пищеводно-желудочным переходом продольным одиночным стежком шириной в 0,7 -1,0 см прошивают нить через передненижнюю дугу НПС. Концы нити проводят между перикардом и диафрагмой и на расстоянии 2,5 см кпереди от пищеводного отверстия диафрагмы прошивают сквозь неё в сторону живота.
Подтягивая за концы нити, пищеводно-желудочный переход перемещают в нишу между перикардом и диафрагмой и, связав их, фиксируют к диафрагме. Оперативный приём окончен. В результате НПС не только не испытывает давление извне, но и получает свободную зону для расширения кзади при прохождении пищевого комка через его зону.
Анатомическая композиция клапана
При перемещении пищеводно-желудочного перехода кпереди передняя стенка пищевода облегает задненижний овал правого предсердия, а передняя стенка грыжевой части желудка ложится на передний край кольца пищеводного отверстия диафрагмы и становится неподвижной створкой клапана. У места фиксации к диафрагме с передней стенкой пищевода она образует острый угол открытый кзади. Задние грыжевые стенки, также образуют острый угол. Вектор внутрижелудочного давления, направленный снизу вверх, прижимает задние грыжевые стенки к задней стенке предсердия. В результате усиливается давление в просвете НПС. При этом нет прямого сообщения полости желудка с пищеводом. Когда НПС сокращен, пищеводно-желудочный переход находится над ней и перекрыт снизу.
Функция клапана. Давлением пищевого комка, задняя стенка рефлекторно расслабленного НПС и грыжевой части желудка оттесняются кзади и пропускают его в полость желудка. После этого НПС рефлекторно сокращается, подтягивает заднюю стенку (откидную створку) к фиксированной передней стенке, и смыкает их над передней грыжевой стенкой желудка (неподвижной створкой).
Материалы. Этот тип клапана создан у 39 больных ГЭРБ с кардиальной грыжей. Техника оперативного приёма проста и сопряжена с минимальной травмой, что проявляется отсутствием длительного пареза желудочно-кишечного тракта и сокращением послеоперационного койко-дня вдвое, не вызывает послеоперационную дисфагию.
В силу композиционных особенностей функция клапана, созданного над диафрагмой, эффективна при любом давлении НПС (рис. 1, 2), поэтому измерение его давления перед операцией нецелесообразно.
Рис. 1. Рентгенограмма пищевода и желудка
Рис. 2. Рентгенограмма пищевода с водной взвесью сернокислого бария со следами взвеси бария
Результаты и их обсуждение. Наблюдались 39 больных, оперированных по поводу ГЭРБ, в сроки от 6,5 до 15 лет. Выздоровление констатировано у 36 (92,3 %) из них. Критериями выздоровления были: 1) отсутствие жалоб на отрыжку, изжогу и болей за грудиной, 2) отсутствие эндоскопических и гистологических признаков эзофагита, 3) сохранность створок клапана, контролируемая путём рентгенологического исследования с водной взвесью сернокислого бария.
Выводы
1. Воссоздание клапана Губарева над диафрагмой выполняется с минимальной травмой.
2. Воссозданный клапан не вызывает дисфагию и рецидив болезни в отдалённые сроки.
3. Ключевым фактором патогенеза ГЭРБ является отсутствие клапана Губарева.