Сосудистые заболевания головного мозга продолжают оставаться одной из важнейших медицинских и социальных проблем современного общества [2, 5, 11, 12, 13, 17, 33]. Инсульты являются одной из наиболее частых причин тяжелой и длительной инвалидизации в большинстве стран мира. В России уровень инвалидизации через год после перенесенного инсульта колеблется от 76 % до 85 %, в то время как в странах Западной Европы этот показатель составляет 25–30 %. В нашей стране среди пациентов, перенесших инсульт, к трудовой деятельности возвращаются не более 10–12 %, а 25–30 % остаются до конца жизни глубочайшими инвалидами. Таким образом, восстановительное лечение постинсультных больных, в том числе и центральной постинсультной боли, является одной из наиболее актуальных научно–практических задач современной неврологии [6, 9, 22, 24, 25, 26, 27, 31, 34].
Боль – самый частый симптом, встречающийся в неврологической практике. Несмотря на многовековую историю изучения боли до сих пор существуют разные мнения в понимании патогенеза болевых синдромов. Эволюция концепции боли начинается с античных времен, когда боль расценивали как «божью кару» или следствие нарушения внутренней «жизненной энергии». Во времена Гиппократа и Аристотеля сердце считалось центром чувствительности, а боль рассматривалась как форма восприятия окружающего мира. С развитием идей нервизма в медицине (1-я половина XVII в.) появилась концепция специфичности боли. Наиболее приемлемым является определение боли, предложенное Международной ассоциацией по изучению боли (IASP) в 1994 г. : «Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения» [16].
Центральная постинсультная боль развивается в течение 1-го года после инсульта у 8 % пациентов. Поскольку распространенность инсульта велика – около 500 случаев на 100 тыс. населения, число лиц с постинсультной болью значительно. У 50 % пациентов боль возникает в течение 1-го месяца после инсульта, у 37 % – в период от 1 месяца до 2-х лет после инсульта, у 11 % – после 2-х лет от момента инсульта [8].
Центральный болевой синдром или таламический заднелатеральный синдром или синдром Дежерина – Русси описали в 1906 году французские врачи – невропатолог J. Dejerine (1849–1917) и патолог G. Roussy ( 1874–1948). Это следствие поражения латерального отдела таламуса, в том числе заднелатерального вентрального его ядра. На противоположной стороне при этом наблюдаются постоянные приступообразно усиливающиеся, жгучие боли, гиперпатии. Жгучая, нечетко локализуемая боль приступообразно усиливается при раздражении покровных тканей, эмоциональном напряжении. Она сочетается со снижением поверхностной и особенно глубокой чувствительности, сенситивной гемиатаксией, псевдостереогнозом, преходящим гемипарезом, при этом преимущественно страдает рука, возможны гиперкинезыв ней по типу хореоатетоза, характерен феномен, известный как таламическая рука. Иногда отмечается также обеднение спонтанных мимических реакций, тогда как произвольные мимические движения остаются сохранными. Обычна неустойчивость внимания, ориентации. Могут быть изменения речи – нарушения внятности, монотонность, литеральные парафазии, угасание звучности. Возможна гемианопсия [5].
Долгое время развитие центральной постинсультной боли связывалось с поражением только таламуса. До сих пор нет четкой позиции в отношении механизма развития центральной постинсультной боли. После внедрения методов нейровизуализации удалось установить, что:
1) центральная постинсультная боль развивается при поражении как таламуса, таки внеталамических структур;
2) болевой синдром при центральной постинсультной боли имеет клинические особенности в зависимости от локализации инсульта;
3) центральная постинсультная боль может рассматриваться как генетически детерминированная идиосинкразия, возникающая при повреждении сенсорных структур и связанная с дефицитом определенных тормозных процессов в ЦНС.
Инфаркты в латеральных отделах таламуса (бассейн ветвей a.thalamogeniculata) проявляются двигательными расстройствами (неловкость и атаксия), входящими в структуру таламического синдрома Дежерина – Русси и имеют клиническую особенность, которая связана с нарушением моделей движения в результате повреждения экстрапирамидных волокон, идущих:
1. От базальных ганглиев через ansa lenticularis;
2. От верхних ножек мозжечка и красного ядра, которые образуют синапсы в вентролатеральных ядрах таламуса;
3. От заднего ядра внутренней капсулы, которое примыкает к вентролатеральной части таламуса [21].
Для синдрома Дежерина – Русси характерны такие клинические проявления: умеренный преходящий гемипарез на противоположной очагу поражения стороне без признаков спастичности мышц, выраженная гемигипестезия, гемиатаксия, боль и парестезия после инсульта в дистальных отделах конечностей, часто распространяющиеся на всю половину тела – гемиалгия [3].
Хотя боль центрального происхождения обычно описывают как поверхностное жжение, разрывающую или колющую боль, вызываемую прикосновением или холодом, но описания, даваемые пациентами, весьма различны. Она обычно сочетается с каким-либо нарушением чувствительности и может начаться сразу же после инсульта или спустя недели или месяцы. К счастью, центральная боль после инсульта встречается нечасто, так как она очень плохо отражается на состоянии больного и ее трудно лечить. С этой целью применяли антидепрессанты, антиконвульсанты и антиаритмические препараты. Амитриптилин оказался более эффективен, чем плацебо. Объективные методы, такие как акупунктура и чрезкожная электростимуляция нервов можно попытаться применять в некоторых трудных случаях. При тяжелых болях может помочь стереотаксическая мезентеральная трактотомия, но она несет высокий риск инвалидизации и смертности [30].
Таламическая гиперпатия иногда проявляется в виде резких так называемых центральных или таламических болей, крайне мучительных, протекающих с ощущением жжения в дистальных отделах руки, половине лица, а иногда и в ноге. С наступлением сна они даже нарастают, окончательно лишая больного покоя. Боли эти плохо снимаются, лучше всего действует аминазин [14].
При инсульте, возникшем в области таламуса, обычно остро возникает контралатеральный гемипарез. После того, как он начинает подвергаться обратному развитию, у больных появляется боль, наиболее остро ощущаемая в лице и в руке паретичной стороны. Нередко боль концентрируется в глубине глаза. Боль описывается как жгучая и усиливающаяся при прикосновении, эмоциональных воздействиях. Объективно определяются признаки гиперпатии [11].
Международная ассоциация по изучению боли дает следующее определение хронической боли: это болевое ощущение, которое продолжается сверх нормального периода заживления. Одним из синдромов хронической боли, с которым встречается врач-невролог в своей повседневной работе, является синдром центральной постинсультной (таламической) боли. Это боли нестерпимого характера с ощущениями ломоты, жжения, выкручивания. Также у пациентов можно наблюдать приступы насильственного смеха или плача и контралатеральные вегетативно-трофические нарушения с формированием в последующем специфической установки рук с хореатетоидными движениями в пальцах. По современным представлениям, синдром Дежерина – Русси развивается вследствие поражения ядер таламуса. Такое многообразие клинических проявлений синдрома Дежерина – Русси часто вызывает сложности, как на этапе его первичной диагностики, так и лечения. В настоящее время для лечения используют различные методы, в том числе и хирургические, но главной остается фармакотерапия с применением нестероидных противовоспалительных препаратов, антиконвульсантов, антидепрессантов, анестетиков и др. [4].
У больных ишемическим инсультом постинсультный болевой синдром коррелирует со степенью выраженности гемипареза, гемиатаксии, сенсорных нарушений по геми – или монотипу, с преобладанием в кисти и ноге по типу парадоксального жжения. Интенсивность постинсультного болевого синдрома варьирует от нестерпимой, мучительной боли, полностью инвалидизирующей пациента, до незначительного чувства дискомфорта. Развитие постинсультного болевого синдрома возможно и при отсутствии двигательных нарушений – «чисто сенсорный инсульт» [18].
В патофизиологии центральной постинсультной боли играют важную роль:
Гипервозбудимость и активность в спиноталамическом тракте;
Очаг в латеральном таламусе, который прерывает подавляющие пути и вызывает растормаживание медиального таламуса (теория растормаживания);
Изменения в таламусе, поскольку он играет роль генератора боли и в нем происходит потеря тормозящих ГАМК – содержащих нейронов и активизация микроглии.
Диагноз ЦПБ основывается на данных анамнеза болезни, результатах клинико-неврологического обследования. Учитываются сведения о начале болезни, ее характере, наличии дизестезии или аллодинии, чувствительных нарушений. Используется визуально-аналоговая шкала для оценки боли, а также данные нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга) [15].
При постинсультном болевом синдроме, кроме непосредственно жгучей боли в конечностях, часто встречаются нарушения высших функций и психические нарушения (эмоциональные аффекты, дефицит внимания, нарушения поведения, памяти и сознания, ориентации, сна, иногда галлюцинации), обусловленные тесной функциональной связью таламуса с лимбикоретикулярным комплексом и лобной корой.
Инструментальные методы диагностики являются вспомогательными и их нельзя рассматривать как методы диагностики и оценки нейропатической боли. Для оценки интенсивности боли используются визуальная аналоговая шкала, валидизированные в России опросники DN4 и painDETECT.
Кроме количественной оценки, неврологическое обследование должно включать картирование двигательных, сенсорных и вегетативных феноменов с целью идентификации всех признаков неврологической дисфункции. Для лечения постинсультного болевого синдрома Европейская федерация неврологических сообществ рекомендует прегабалин как препарат первой линии, трамадол как препарат второй линии. Доказана неэффективность или противоречивые результаты для карбамазепина, габапентина, ламотриджина, вальпроатов. При неэффективности медикаментозной терапии показаны хируругические методы лечения [19].
Хотя механизмы формирования центральной постинсультной боли остаются до конца неясными, большинство исследователей придерживаются мнения, что в основе центральной постинсультной боли лежат два возможных механизма:
1. Повышенная возбудимость нейронов в поврежденных структурах латеральной части ноцицептивной системы;
2. Неадекватное функционирование ингибирующих антиноцицептивных сенсорных путей.
Что касается лечения центральной постинсультной боли, то еще Дежерин и Русси указывали, что возникшая после инсульта непереносимая боль не уменьшалась при назначении анальгетиков. Это является одним из критериев постановки диагноза центральной постинсультной боли, так как центральная боль, в отличие от «ноцицептивной», не связана с активацией периферических ноцицепторов. Определенный обезболивающий эффект при центральной постинсультной боли наблюдается при использовании транскраниальной электростимуляции, активирующей эндорфинные структуры антиноцицептивной системы головного мозга [20, 32].
На основании практического врачебного опыта установлено, что в лечении центральной постинсультной боли эффективны антидепрессанты в сочетании с антиконвульсантами [10].
При лечении центральной постинсультной боли показана эффективность амитриптилина, которая была выше при его назначении сразу после появления боли. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина малоэффективны. Попытки лечения центральной постинсультной боли с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов были неудачными. Данные об использовании опиоидных анальгетиков неубедительны. Перспективы лечения связывают с применением антиконвульсантов.
Следует признать, что, несмотря на определенные достижения в области терапии центральной постинсультной боли, лечение таких больных остается сложной задачей. В этой связи исследования в данном направлении следует считать актуальными, и требуют дальнейшего понимания и изучения данной проблемы.