Особое место в гнойной хирургической инфекции у детей занимают заболевания с некротическими процессами [1]. Диагностика и лечение некротической флегмоны при ветряной оспе у детей остается важной и сложной проблемой. Течение этого осложнения на измененном фоне реактивности организма носит септический характер, требует своевременного и адекватного лечения. Это хирургическое осложнение ветряной оспы сопровождается наличием некротических процессов в коже и подкожной клетчатке, определенной этапностью в развитии периодов течения.
Материалы и методы исследования
Проводился анализ результатов лечения 96 детей с некротической эпифасциальной флегмоной при ветряной оспе с 1983 года по 2014 год. Были выполнены микробиологические и гистологические исследования из очага поражения, изучение иммунного статуса и состояния гемостаза. Клиническая оценка характера течения раневого процесса осуществлялась на основе визуального наблюдения за течением раневого процесса [2, 4].
Результаты исследования и их обсуждение
Ветряночная некротическая флегмона встречается чаще у детей от 1 года до 7 лет – 82 пациента (85,3 %). 59 детей поступили с диагнозами мастит, орхит, аппендицит, остеомиелит, артрит, рожистое воспаление; 37 детей были направлены с диагнозом инфильтрат с указанием локализации. У всех детей на 2-5 день заболевания ветряной оспой, по периферии от инфильтрированного элемента ветряночной сыпи, развивался синюшно-багровый инфильтрат в коже и подкожной клетчатке.
Преимущественной локализацией этого осложнения ветряной оспы является голова и шея – у 27 детей (28, 1 %), передняя брюшная стенка – у 21 ребенка (21,8 %), нижние конечности – у 14 (14,6 %).
В посеве отделяемого из очага поражения у 38 больных ветряночной флегмоной получен Staphylococcus aureus, у 19 – Streptococcus haemoliticus, у 6 – Proteus vulgaris, у 9 – E.coli, у остальных роста микрофлоры не наблюдалось.
Независимо от формы и клинических проявлений заболевание протекало с четко выраженной стадийностью[3]:
а) период прогрессивного течения;
б) период некрозов и раневых дефектов;
в) период репарации.
При гистологическом исследовании мы обнаружили тромбоз сосудов подкожной клетчатки и дермы, кровоизлияния по периферии от сосудов в начальной стадии процесса; фибриноидный некроз стенки тромбированных сосудов, нейтрофильную и макрофагальную инфильтрацию по периферии от сосудов в очаге поражения с начинающимися признаками некроза кожи и подкожной клетчатки в более поздние сроки заболевания.
При исследовании иммунного статуса у детей с ветряночной флегмоной было выявлено достоверное увеличение концентрации IgМ у детей от 1 года до 3 лет на 74,11 % (р = 0,005), от 3 до 7 лет на 46,73 % (р = 0,06). Содержание Ig G достоверно снижалось у детей с ветряночной флегмоной от 1 года до 3 лет на 98,28 % (р < 0,001), от 3 до 7 лет на 82,24 % (р < 0,001).
У детей всех возрастов отмечалось умеренное снижение Т- и В-лимфоцитов за счет менее активных их фракций.
При исследовании системы гемостаза доступными методами у 26 больных выявлено уменьшение времени свертывания крови на 28,34 % (р = 0,001), времени рекальцификации плазмы на 35,39 % (р < 0,001), тромбинового времени на 28,47 % (р < 0,001), увеличение содержания фибриногена в плазме на 78,26 % (р = 0,001).
В начальном периоде производилось вскрытие некротической эпифасциальной ветряночной флегмоны множественными разрезами – насечками с предварительной антибиотико-новокаиновой блокадой. Больные получали комплексное лечение, включающее системную антибактериальную и противовоспалительную терапию, гепарин, дезагреганты, антигистаминные препараты, иммунокоррегирующие препараты, ингибиторы протеаз, детоксикацию, ГБО-терапию.
При формировании зоны некроза кожи и подкожной клетчатки производилась ранняя некрэктомия. При образовании раневых дефектов при перевязках использовали протеолитические ферменты, интерактивные раневые покрытия, УЗ-кавитацию, УФО. У 19 больных выполнена пластика местными тканями, у 8 – свободным лоскутом по закрытию образовавшегося обширного раневого дефекта в период репарации.
Средний койко-день у больных с некротической флегмоной при ветряной оспе составил 19 дней, летальность снизилась с 1,6 % до 0 %.
Выводы
1. В патогенезе некротической флегмоны при ветряной оспе у детей ведущая роль принадлежит фибриноидному некрозу с тромбозом в сосудах кожи и подкожной клетчатки на фоне иммунного воспаления гиперчувствительности немедленного типа с последующим развитием гнойного процесса.
2. Характер клинических изменений у детей с некротической ветряночной флегмоной имеет определенную последовательность: период прогрессивного течения, период некрозов и раневых дефектов, период репарации.
3. Комплексное лечение с системной антибактериальной и интенсивной посиндромной терапией, активным вмешательством в очаге поражения и использованием современных технологий в ведении ран и раневых дефектов способствовало излечению больных и снижению летальности.